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Olaparib (AZD2281)(KU0059436) 目录号:GY01005 促销   (促销活动,官网价7折!)

CAS号:763113-22-0

分子式:C24H23FN4O3

分子量:434.46

Olaparib 是一种有效的PARP抑制剂,作用于PARP-1PARP-2IC50分别为 5 和 1nM。

规格 价格/RMB 库存 购买数量
1g 5317 有库存
2g 7612 有库存
10mg 394 有库存
50mg 995 有库存
100mg 1515 有库存
200mg 2257 有库存
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产品仅用于科研,严禁用于临床

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生物活性实验指南文献化学信息溶解性

生物活性(数据来源于公开文献,仅供参考)

产品简述 Olaparib 是一种有效的PARP抑制剂,作用于PARP-1PARP-2IC50分别为 5 和 1nM。
靶点 & IC50
PARP-1 PARP-2
5 nM 1 nM [1]
细胞 & 酶实验结果 Olaparib是PARP抑制剂,也作用于BRCA1或BRCA2突变。Olaparib对端锚(聚合)酶-1作用效果不大,IC50值大于。Olaparib浓度为30-100 nM作用于SW620细胞,使PARP-1失活。与BRCA1和BRCA2充足细胞系(Hs578T,MDA-MB-231,T47D)相比,BRCA1缺陷细胞系(MDA-MB-463和HCC1937)对Olaparib过分敏感[1] Olaparib抑制PARP,阻断碱基切除修复,导致KB2P细胞对Olaparib强烈敏感。结果导致在DNA复制时由单链断裂转变为双链断裂,由此激活BRCA2依赖的重组途径。[2]
动物实验结果 Olaparib有效作用于Brca1-/-;p53-/- 乳腺肿瘤 (每天按50 mg/kg剂量腹腔注射),但是对 HR缺陷的Ecad-/-;p53-/-乳腺肿瘤没有效果。Olaparib作用于携带肿瘤的鼠没有剂量限制毒性。[3] Olaparib已经用于治疗BRCA突变的肿瘤, 比如卵巢癌,胸腺癌,前列腺癌。此外,Olaparib抑制ATM缺陷的肿瘤细胞具有选择性,说明Olaparib可作为治疗ATM突变的淋巴肿瘤的潜在试剂。[4]

实验指南

激酶实验[1]
体外独立酶实验
通过PARP-1实验测定PARP-2抑制活性,实验在96孔板上进行,PARP-2特定抗体与重组PARP-2蛋白结合。加入3H-NAD+DNA测定PARP-2活性。 冲洗后,加入闪烁剂测定3H-渗透的核糖基化。通过AlphaScreen实验测定端锚聚合酶-1, 实验中HIS标签重组TANK-1蛋白和生物素化的NAD+ 在384孔Proxi板上温育。 加入Alpha 磁珠,与HIS和生物素化的标签结合,产生邻近信号,测定信号消失的比例来计算TANK-1抑制活性。
细胞实验:[1]
细胞株 胸腺癌细胞系SW620结肠, A2780卵巢,HCC1937,Hs578T,MDA-MB-231,MDA-MB-436,和T47D
浓度 1到300 nM
孵化时间 7-14天
实验方法 通过成株实验测定Olaparib毒性。Olaparib溶于DMSO中,用培养基稀释。细胞接种在六孔板上,过夜使粘附。然后加入不同浓度Olaparib,温育7-14天。计算存活菌落,测定IC50值。
动物实验:[3]
动物模型 携带Brca1-/-;p53-/-乳腺癌的 K14cre;Brca1F/F;p53F/F
剂型 50 mg/mL储存在含10% 2-羟丙基-β-环糊精/PBS的DMSO中
剂量 50 mg/kg
给药方式 按10 μL/g剂量腹腔注射

化学信息

CAS号 763113-22-0
分子式 C24H23FN4O3
分子量 434.46
稳定性 粉末,-20°C,2年;DMSO溶剂,4°C,2周;DMSO溶剂,-80°C,6个月

溶解性(仅供参考)

体内实验溶剂 DMSO
动物实验剂型 4% DMSO+30% PEG 300+ddH2O
由于生产工艺和批次不同,溶解性可能会有所差异。

技术支持

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操作手册动物实验剂型制备

产品检验报告COA

COA/MSDS/Datasheet

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