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    NF-κB

    NF-κB蛋白为二聚体蛋白,DNA序列特异性转录因子调节炎症反应、先天和后天免疫反应以及几乎所有多细胞生物细胞分化、增殖、存活。在大多数细胞中,NF-κB存在于与IkappaB结合的不活跃复合体的细胞质中。NF-κB网络由5个家族成员的蛋白质单体组成(p65/RelA, RelB, cRel, p50, 和 p52),形成同源或者异源二聚体与DNA结合的差异是由两个通路调节的:典型的,NF-KB基本调节器(NEMO)-依赖通路以及非典型的,NEMO-独立通路。I-BS与NF-κB二聚体结合,立体阻断其NLSS功能,从而导致其细胞质滞留。有效的NF-κB催化剂,比如 TNFα 和 IL-1,26S蛋白酶体导致 IκBs几乎完全降解(尤其是I B),NF-κB被激活并进入细胞核。NFKB 2/P100是规范信号与非规范信号相互作用的主要信号节点。NIK/IKK1过程p100进入p52,能够激活RelB,NIK降解IκBδ,允许RelA持续活性,RelB:p52的规范的典型通路活性可能促进非正则通路激活。 NF-κB通路的激活参与了慢性炎症性疾病的发病机制,如哮喘类、风湿性关节炎、炎症性肠病。此外,NF-κB调节的改变可能参与其他疾病,比如动脉粥样硬化、阿兹海默症和多种人类癌症。因此,许多药物,天然产物,正常或者重组蛋白质抑制NF-κB 的活性被运用到了治疗与NF-κB相关的疾病中。

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