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    Cell Cycle/DNA Damage

    细胞周期包括许多细胞成功自我复制所必需的过程,主要由DNA合成期(S)和有丝分裂期(M)按照 G1–S–G2–M的顺序交替出现组成。S期和M期的间隔期称之为G1和G2,在这个阶段,细胞周期进程可以被各种胞内胞外的信号调节。为了从其生命周期的一个阶段进入到另一个阶段,一个细胞必须经过层层关卡。在每个关卡,都有特殊的蛋白来决定是否有存在的必要条件。pRB蛋白控制G1期的进展,通过CDKs释放E2F因子磷酸化PRB蛋白,促进向S阶段过渡。G2/M的过渡时细胞分裂是细胞循环开始G1/S过渡时的默认结果,一些蛋白,比如Wee1,PLK1 和 cdc25,都参与这一过程的调控。最能理解的难关是这些DNA损伤和问题的发生主要是因为DNA复制。 DNA损伤应答(DDR)是一个一系列的检测反应,包括DNA损伤、细胞循环周期阻滞、DNA复制的控制、以及修正或避开DNA损伤来确保基因的稳定性和细胞活力。当染色体只有部分被复制或者双链DNA被破坏(DSB)时细胞开始有丝分裂,那么基因组就会开始出现不稳定。为了保护进入有丝分裂时有DNA损伤的细胞,ATR通过刺激Cdk1抑制激酶Wee1以及通过 Chk1抑制Cdc25C从而达到抑制细胞周期素B/Cdk1的活力的目的,另外,ATM和ATR都能通过磷酸化其他底物从而抑制DNA复制。 在癌细胞中,细胞周期调控因子以及DDR通路中的其他元素被发现从各个方便保护肿瘤细胞以及促进肿瘤的生长。因此,细胞周期蛋白直接调节细胞周期的进程(如CDKs),以及检查点激酶,Aurora激酶和PLKs,可能成为在癌症治疗的新靶点。

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